Un'onda di eccitazione dei neuroni che si propaga attraverso la corteccia cerebrale: è uno dei meccanismi alla base del mal di testa e la causa starebbe in un gene modificato. La scoperta è della ricercatrice Telethon dell'università di Padova, Daniela Pietrobon, e dell'istituto di Neuroscienze del Cnr. Che alcune forme di emicrania avessero un'origine genetica, lo si sospettava da diverso tempo e la recente scoperta di un gene che, se mutato, causa l'emicrania lo ha confermato. Ciononostante, i meccanismi molecolari alla base del mal di testa rimangono a tutt'oggi in gran parte sconosciuti, ponendo dunque dei limiti alla ricerca di farmaci per la cura e la prevenzione. Da qui l'importanza dello studio di Pietrobon, che ha appunto scoperto uno dei meccanismi che causano il mal di testa.

L'emicrania emiplegica familiare (Fhm) è una rara malattia genetica i cui sintomi, fatta eccezione per l'emiparesi, sono molto simili a quelli delle forme comuni di emicrania, caratterizzate da attacchi di forte mal di testa associati a nausea e/o vomito, e precedute dall'aura, che è un complesso di disturbi neurologici della visione e talora del linguaggio e della sensibilità. L'aura è causata dalla cosiddetta cortical spreading depression (Csd), ovvero un'onda di eccitazione dei neuroni seguita da depressione dell'attività neuronale che si propaga attraverso la corteccia cerebrale. Tuttavia, non si sa ancora il perché alcune persone siano più suscettibili a questa onda di eccitazione delle cellule nervose e, dunque, al mal di testa. A oggi, i geni associati alla Fhm sono due: il primo (CACNA1A) produce una proteina che aprendosi fa entrare all'interno delle cellule nervose ioni calcio; il secondo (ATP1A2), produce una proteina che scambia altri ioni tra l'interno e l'esterno delle cellule nervose e muscolari. Sono delle mutazioni in questi due geni a causare l'emicrania emiplegica familiare.

Lo studio in questione, riguarda il primo gene e inizia a far luce sul meccanismo della cortical spreading depression. La ricerca mostra, infatti, che nel modello animale di laboratorio in cui è presente il gene mutato vi è un aumentato ingresso di ioni calcio nei neuroni. Ulteriori esperimenti condotti in collaborazione con la Scuola Normale di Pisa e dell'Istituto di Neuroscienze del Cnr hanno inoltre dimostrato che il cervello dell'animale con il gene mutato ha un'aumentata suscettibilità alla Csd, l'onda di eccitazione dei neuroni che causa l'aura negli emicranici.